日间极度嗜睡（EDS）在老年人中很常见。然而，最近一项研究发现，白天极度嗜睡可能与阿尔茨海默病风险增加有关。报告说，白天很困的人比那些不困的人大脑中β-淀粉样蛋白沉积的几率高出近三倍，而β-淀粉样蛋白正是阿尔茨海默病的标志蛋白。 

　　阿尔茨海默病患者的大脑PET扫描。

约翰霍普金斯大学彭博公共卫生学院心理卫生系副教授Adam P. Spira博士与美国国家老龄化研究所（NIA）、约翰霍普金斯大学彭博公共卫生学院的合作者共同领导了这项研究。 

Spira博士表示，“诸如饮食、运动和认知活动等因素被广泛认为是预防阿尔茨海默病的重要潜在目标，现在睡眠紊乱已然成为阿尔茨海默病的一个危险候选因素，我们也许能够通过治疗睡眠问题患者以避免这些负面结果。” 

　　最新这项研究使用了巴尔的摩老龄化纵向研究(BLSA)的数据，这是一项由NIA在1958年开始的长期研究，跟踪了数千名志愿者的健康状况。作为定期检查的一部分，志愿者们在1991年至2000年期间填写了一份调查问卷。其中一组BLSA志愿者在1994年开始接受神经影像学评估。从2005年开始，一些参与者使用匹兹堡化合物B (PiB)接受正电子发射断层扫描(PET)，这种放射性化合物可以帮助识别神经组织中的β-淀粉样蛋白。 

　　研究人员分析了124名年龄60岁的志愿者的数据，看看哪些报告白天嗜睡或午睡，是否与大脑中β-淀粉样蛋白沉积存在关联。 

　　研究结果显示，相比之下，那些报告白天嗜睡的人产生淀粉样蛋白沉积的可能性高出三倍。在调整诸如年龄、性别、受教育程度和身体质量指数等可能影响白天嗜睡的人口因素后，白天嗜睡者的患病风险仍然高出2.75倍。 

　　Spira说，目前还不清楚为什么白天嗜睡与淀粉样蛋白的沉积有关。一种可能性是，白天嗜睡本身可能会导致这种蛋白质在大脑中形成。根据先前的研究，更可能的解释是，例如由于阻塞性睡眠呼吸暂停或者其他因素而导致的睡眠不足，会通过一种目前未知的机制导致淀粉样蛋白的形成，而这些睡眠障碍也会导致日间极度嗜睡。 

　　“然而，我们不能排除在睡眠评估时出现的β-淀粉样蛋白导致了嗜睡，”他补充说。 

　　阿尔茨海默病动物模型研究表明，限制夜间睡眠会导致大脑和脊髓液中产生更多的β-淀粉样蛋白。一些人类研究表明睡眠不足与神经组织中β-淀粉样蛋白含量的增加有关。 

　　Spira解释说，研究人员早就知道，在被诊断患有阿尔茨海默病的病人中，睡眠紊乱很常见，不断增长的β-淀粉样蛋白和相关的大脑变化被认为对睡眠有负面影响。 

　　Spira补充说，但是这项新的研究进一步证明了睡眠不足可能会导致老年痴呆症。这表明，睡眠质量可能是一个风险因素，可以通过针对影响睡眠的因素进行调整。 

　　“阿尔茨海默氏症目前还没有治愈方法，所以我们必须尽最大努力预防它。”即使开发出了治疗方法，也应该强调预防策略，”Spira说，优先考虑睡眠可能是帮助预防或减缓这种状况的一种方法。